Cell Death Diff：HPV特异性HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他癌症或恶性疾病中风原因完全相同，宫颈癌变是由高危型号人状瘤菌株（HPV）年里病毒导致的。在15种有毒的HPV非典型号里，以外HPV16及HPV18在内的高危型号HPV非典型号，与约70％的宫颈癌息息相关。尽管以外有效的病患及药物疗法使得宫颈癌的中风率及死亡率逐步上升，但是这些分析方法并不能治愈已患宫颈癌的患者。此外，现有疗法同样，如手术、放疗及化学疗法等，对于里叶或高血压宫颈癌患者的疗法仍受限。因此，针对其病原体机制制合于相应的靶向疗法分析方法迫在眉睫。高危型号HPV的有毒转化是由菌株的E6及E7癌蛋白质特相类性的，E6癌抗原可以通过脱水p53有利于宫颈癌的发生发展。在该研究者里，研究者执法人员辨认出，在宫颈癌的发展现实生活里，HPV特相类性的HP1γ（人类所相类染色质抗原1γ）的氘水路很难通过UBE2L3特相类性的p53多聚泛素化来减缓p53的稳合于性。通常意味著，HP1在相类染色质的形成及氘内核苷酸里起着至关重要的作用。然而免疫染色近期，在HPV特相类性的宫颈癌里，大多数的HP1γ合于毗邻叶绿体里。研究者执法人员辨认出，HPV的E6抗原很难通过HP1γ的NES碱基与exportin-1作用力进而正当HP1γ的相类常氘水路。HP1γ的NES碱基基因所致HP1γ在氘内抵并抑止宫颈癌细胞的生长及的产生。全面性研究者辨认出，HP1γ可以直接抑止UBE2L3解读，而该蛋白质很难飞轮宫颈癌里E6特相类性的p53抗原酶体途径脱水现实生活。 过解读HP1γ很难下调UBE2L3的解读并抑止UBE2L3依赖性的p53脱水现实生活，从而有利于宫颈癌细胞凋亡。综上，研究者执法人员明确指出了一种有用的方针，即可以通过阻断HP1γ的氘水路来抑止宫颈癌里p53的脱水现实生活。原始典故：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Andrew Differentiation