J Am Heart Assoc：巨噬细胞NCOR1缺陷或可改善心肌梗死和血管子宫新生的情况

NCOR1（反应器介导反应器心排斥位点1）是性状核糖体的一个这两项反应器心适度位点。就有深入研究表明，免疫细胞会中会的NCOR1在生物合成适度中会发挥这两项作用。然而，免疫细胞会NCOR1在应对心肌梗死（MI）或血管烧伤中会的系统还并未被阐释。

本文中会，深入研究人员利用免疫细胞会NCOR1性状敲除激素，相结合激素MI模型，证明免疫细胞会NCOR1的缺失能引人注意减少梗死面积，改善MI后的心脏系统。此外，免疫细胞会NCOR1的欠缺引人注意抑制了气管线烧伤激素模型中会的新的内膜增生和血管重塑。该深入研究结果已发表于J Am Heart Assoc。

MI和气管线烧伤后，免疫细胞会NCOR1性状敲除激素的心脏和气管中会炎症和免疫细胞会凋亡显著移向。来自免疫细胞会Ncor1性状敲除激素的培育的原代免疫细胞会在白细胞会细胞会分泌-1β、白细胞会细胞会分泌-6或脂多糖诱因时观感显露较低技术水平的炎症性状表达，同时炎症信号一个系统的介导也较少，包含信号转导和核糖体介导位点1以及反应器位点-κB。此外，与对照组细胞会相比，免疫细胞会Ncor1性状敲除的免疫细胞会在培育中会的凋亡控制能力大大降低，其细胞会周期进程受到抑制。

总之，该深入研究得出，NCOR1是免疫细胞会炎症和凋亡的一个这两项适度器，免疫细胞会中会NCOR1的缺失会移向MI和新的内膜增生。因此，免疫细胞会NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在放射治疗靶点。

原始显露处：

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.